Un nuevo proyecto investigará el tipo de leucemia que genera el 80% de este cáncer.

Entre la Comunidad, la Complutense y el Instituto Carlos III.


Madrid, julio de 2010.- El consejero de Sanidad, Javier Fernández-Lasquetty ha presidido la firma de un convenio entre el Hospital Infantil Universitario Niño Jesús, la Universidad Complutense y el Instituto de Salud Carlos III, en el que ha participado investigadores, que realizarán uno de los dos proyectos de investigación que la Asociación Española contra el Cáncer financiará a lo largo de los próximos tres años.

El proyecto, conocido oficialmente con el nombre “Influencia del microambiente medular sobre células de Leucemia Linfoblástica Aguda Infantil: papel de la vía de se BMP2/4”, está destinado a mejorar el diagnóstico, seguimiento y tratamiento de un tipo concreto de leucemia, la llamada leucemia linfoblástica aguda. Está financiado con 140.000 euros, su investigador principal es Agustín Zapata González, de la Facultad de Biología de la Universidad Complutense, y es una de las dos investigaciones adjudicadas este año por la AECC, a través de su Fundación Científica.




La leucemia es el cáncer más frecuente en la infancia y en la adolescencia, y la leucemia linfoblástica aguda (LLA), sobre la que se realiza el proyecto de investigación, constituye el 80% de todas las leucemias agudas en la edad pediátrica. Aunque en los últimos 30 años la supervivencia de los pacientes de leucemia se ha incrementado notablemente, todavía quedan los retos de disminuir al máximo los efectos a largo plazo en los que superan la enfermedad y mejorar las tasas de curación de las leucemias de alto riesgo.

Del laboratorio a la cama del enfermo

En el proyecto se estudiarán, a lo largo de tres años, 50 casos tratados en el Hospital Infantil Universitario Niño Jesús que cuenta con un equipo clínico y de investigación profesional y experimentado que es fundamental para poder participar y acoger este proyecto. En las dos últimas décadas, este centro hospitalario se ha convertido en un centro encaminado a acoger muchos proyectos de investigación traslacional, pensados en la aplicación directa de los resultados de la investigación a la práctica clínica.

Con 35 camas de hospitalización, ocho puestos en el Hospital de Día y tratando 120 nuevos casos al año, el servicio de onco-hematología pediátrica de este hospital es uno de los mayores servicios europeos en esta especialidad. Acreditado por el Ministerio de Sanidad, a través del CSUR, (Comité de Designación de Centros, Servicios y Unidades de Referencia) para realizar trasplantes alogénicos infantiles, es uno de los hospitales de España que más trasplantes hematopoyéticos realiza cada año.

Sala Blanca para terapia celular y génica

El Laboratorio del servicio de onco-hematología del Hospital está formado por un equipo de doce personas dedicado tanto a investigación, como a procesos relacionados con el diagnóstico y tratamiento de patologías, sobre todo a los trasplantes hematopoyéticos.

Además dispone de una Sala Blanca, con acreditación GMP (Buenas Prácticas de Fabricación según estándares internacionales de calidad), aprobada por la Agencia Española de Medicamento, para realizar terapia celular y génica. Actualmente en el ámbito de la onco-hematología se están llevando a cabo doce proyectos de investigación.

ENFERMEDADES DE LA SANGRE

Neoplasias (C00-D48)


Anemia
(D50) Anemia por deficiencia de hierro

(D50.0) Anemiapor deficiencia de hierro secundaria por pérdida de sangre (crónica)
(D50.1) Disfagia sideropénica
(D50.8) Otras anemias por deficiencia de hierro
(D50.9) Anemiapor deficiencia de hierro sin especificar
(D51) Anemia por deficiencia de Vitamina B12
(D51.0) Anemia por deficiencia de Vitamina B12 debido al factor intrínseco
(D51.1) Anemia por deficiencia de Vitamina B12 debido a malabsorción selectiva de Vitamina B12 con proteinuria
(D51.2) Anemia por deficiencia de Transcobalamina II
(D51.3) Otras Anemias por deficiencia de Vitamina B12 dietarias
(D51.8) Otras Anemias por deficiencia de Vitamina B12
(D51.9) Anemia por deficiencia de Vitamina B12 sin especificar
(D52) Anemia por deficiencia de ácido fólico
(D52.0) Anemia por deficiencia fólica dietaria
(D52.1) Anemia por deficiencia fólica por inducción de medicamentos
(D52.8) Otras Anemias por deficiencia fólica
(D52.9) Anemia por deficiencia fólica sin especificar
(D53) Otras anemias nutricionales
(D53.0) Anemia por deficiencia de proteínas
(D53.1) Otras anemias megaloblásticas
(D53.2) Anemia por deficiencia de proteínas
(D53.8) Otras Anemias nutricionales
(D53.9) Anemias nutricionales sin especificar
Anemia hemolítica (D55-D59) [editar]
(D55) Anemia debida a desórdenes de enzimas
(D55.0) Anemia debida a la deficiencia de Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6FD)
(D55.1) Anemia debida a otros desórdenes del metabolismo del glutation
(D55.2) Anemia debida a desórdenes de enzimas glucolíticas
(D55.3) Anemia debida a desórdenes en el metabolismo de nucleótidos
(D55.8) Otras anemias debidas a desórdenes de enzimas
(D55.9) Anemia debida a desórdenes de enzimas sin especificar
(D56) Talasemia
(D56.0) Alfa-talasemia
(D56.1) Beta-talasemia
(D56.2) Delta-beta-talasemia
(D56.3) Rasgo de talasemia
(D56.4) Persistencia hereditaria de hemoglobina fetal
(D56.8) Otras talasemias
(D56.9) Talasemia sin especificar
(D57) Anemia falciforme
(D57.0) Anemia falciforme con crisis
(D57.1) Anemia falciforme sin crisis
(D57.2) Desórdenes falciformes heterocigóticos dobles
(D57.3) Rasgo de la célula falciforme
(D57.8) Otros desórdenes falciformes
(D58) Otras Anemias hemolíticas hereditarias
(D58.0) Esferocitosis hereditaria
(D58.1) Eliptocitosis hereditaria
(D58.2) Otras hemoglobinopatías
(D58.8) Otras Anemias hemolíticas hereditarias especificadas
(D59) Anemia hemolítica adquirida
(D59.0) Anemia hemolítica autoinmune inducida por drogas
(D59.1) Otras anemias hemolíticas autoinumnes
(D59.2) Anemia hemolítica no-autoinmune inducida por drogas
(D59.3) Síndrome hemolítico urémico
(D59.4) Otrasanemias hemolíticas no-autoinmunes
(D59.5) Hemoglobulina paroximal nocturna
(D59.6) Hemoglobulina debida a hemólisis de otras causas externas
(D59.8) Otras anemias hemolíticas adquiridas
(D59.9) Anemias hemolíticas adquiridas sin especificar
Aplasia y otras anemias (D60-D64) [editar]
(D60) Aplasia pura de glóbulos rojos adquirida (Eritoblastopenia)
(D61) Otras aplasias
(D61.0) Anemia aplásica constitucional
(D62) Anemia aplásica posthemorrágica aguda
(D63) Anemia en enfermedades crónicas clasificadas en cualquier parte
(D64) Otras anemias
(D65-D69) Defectos de coagulación, púrpura y otras condiciones hemorrágicas
(D65) Coagulación intravascular diseminada (síndrome de desfibrilación)
Afibrinogenemia
(D66) Hemofilia A, deficiencia hereditaria en el Factor VIII de coagulación
(D67) Hemofilia B, deficiencia hereditaria en el Factor IX de coagulación
(D68) Otros defictos de coagulación
(D68.0) Enfermedad de Von Willebrand
(D68.1) Hemofilia C, deficiencia hereditaria en el Factor XI de coagulación
(D68.2) Deficiencia hereditaria en otros factores
(D68.3) Desorden hemorrágico debido a la circulación de anticoagulantes
(D68.4) Deficiencia del factor de coagulación adquirida
(D68.8) Otros defectos de coagulación especificados
(D68.9) Defectos de coagulación sin especificar
(D69) Púrpura y otras condiciones hemorrágicas
(D69.0) Púrpura alérgico
(D69.1) Defectos plaquetarios cualitativos
(D69.2) Otros púrpuras no-trombocitopénicos
(D69.3) Púrpura idiopático trombocitopénico
(D69.4) Otras trombocitopenias primarias
(D69.5) Trombocitopenias secundarias
(D69.6) Trombocitopenias sin especificar
(D69.8) Otras condiciones hemorrágicas especificadas
(D69.9) Condiciones hemorrágicas no especificadas
Otras enfermedades de la sangre y los órganos hematopoyéticos (D70-D77) [editar]
(D70) Agranulocitosis
(D71) Desórdenes funcionales de neutrófilos polimorfonucleares
(D72) Otros desórdenes de glóbulos blancos
(D72.1) Eosinofilia
(D72.8) Otros desórdenes especificados de glóbulos blancos
(D73) Enfermedades del bazo
(D74) Metamoglobinemia
(D75) Otras enfermedades de la sangre y los órganos hematopoyéticos
(D75.0) Eritrocitosis familiar
(D75.1) Policitemia secundaria
(D75.2) Trombocitosis esencial
(D75.8) Otras enfermedades específicas de la sangre y los órganos hematopoyéticos
(D75.9) Enfermedades de la sangre y los órganos hematopoyéticos no específicas
(D76) Ciertas enfermedades involucrando tejidos linforreticulares y el sistema reticulohistiocítico
(D76.0) Histiociosis de células Langerhans, de cualquier parte no clasificada
(D76.1) Linfohistiocitosis hemofagocítica
(D76.2) Síndrome hemofagocítico asociado a infección
(D76.3) Otros síndromes histiocíticos
(D77) Otros desórdenes sanguíneos y de órganos hematopoyéticos en enfermedades clasificadas en cualquier parte
Ciertos desórdenes que involucran al sistema inmune (D80-D89) [editar]
(D80) Inmunodeficiencia con defectos de anticuerpos predominantes
(D80.0) Hipogammaglobulinemia hereditaria
(D80.1) Hipogammaglobulinemia No-familiar
(D80.2) Deficiencia selectiva de inmunoglobulina A (IgA)
(D80.3) Deficiencia selectiva de inmunoglobulina g (IgG)
(D80.4) Deficiencia selectiva de inmunoglobulina M (IgM)
(D80.5) Inmunodeficiencia con incremento de inmunoglobulina M (IgM)
(D80.6) Deficiencia de anticuerpos con inmoglobulinas casi normales o con hiperinmunoglobulinemia
(D80.7) Hipogammaglobulinemia transitoria infantil
(D80.8) Otras inmunodeficiencias con defectos de anticuerpos predominantes
(D80.9) Inmunodeficiencias con defectos de anticuerpos predominantes sin especificar
(D81) Inmunodeficiencias combinadas
(D81.0) Inmunodeficiencia combinada severa con disgénesis reticular
(D81.1) Inmunodeficiencia combinada severa con un número bajo de células T y B
(D81.2) Inmunodeficiencia combinada severa con un número bajo o normal de células B
(D81.3) Deficiencia de adenosina deaminasa
(D81.4) Síndrome de Nezelof
(D81.5) Deficiencia de nucleósido fosforilasa purina
(D81.6) Deficiencia del complejo mayor de histocompatibilidad clase I
(D81.7) Deficiencia del complejo mayor de histocompatibilidad clase II
(D81.8) Otras inmunodeficiencias combinadas
(D81.9) Inmunodeficiencias combinadas sin especificar
(D82) Inmunodeficiencia asociada con otrosdefectos mayores
(D82.0) Síndrome de Wiskott-Aldrich
(D82.1) Síndrome de DiGeorge
(D82.2) Inmunodeficiencia con miembros de corta estatura
(D82.3) Inmunodeficiencia defectiva hereditaria como respuesta al virus de Epstein-Barr
(D82.4) Síndrome de la hiperinmunoglobulina E (IgE)
(D83) Inmunodeficiencia variable común
(D84) Otras inmunodeficiencias
(D84.0) Defecto de la función linfocítica del antígeno-1
(D84.1) Defectos en el sistema complementario
(D84.8) Otras inmunodeficiencias especificadas
(D84.9) Inmunodeficiencia sin especificar
(D86) Sarcoidosis
(D86.0) Sarcoidosis de pulmón
(D86.1) Sarcoidosis de ganglios linfáticos
(D86.2) Sarcoidosis de pulmón con sarcoidosis de ganglios linfáticos
(D86.3) Sarcoidosis de piel
(D86.8) Sarcoidosis de otros sitios y de sitios combinados
(D89) Otros desórdenes involucrando al sistema inmune en cualquier parte no colasificados
(D89.0) Hipergammaglobulinemia policlonal
(D89.1) Crioglobulinemia
(D89.2) Hipergammaglobulinemia sin especificar
(D89.8) Otros desórdenes específicos involucrados en el sistema inmune en cualquier parte clasificados

ANEMIA

TIPOS DE ANEMIA

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Generalidades : Antes de evaluar los diferentes tipos de anemia, primero hay que destacar que la etimología de anemia es griega (an=privación, haima=sangre) y se reconoce como tal cuando la concentración de hemoglobina sanguínea disminuye por debajo de los niveles reconocidos por la Organización Mundial de la Salud, en 13 gr/dl para hombres y menos de 12 gr/dl para mujeres, 11 gr/dl para embarazadas y niños entre 6 meses y 6 años. Cualquier condición pasible de comprometer la producción de aumentar la tasa de destrucción o pérdida de glóbulos rojos puede ocasionar anemia. También si la médula ósea no consigue compensar la pérdida de eritrocitos, como también un aumento de las necesidades de hierro como ocurre en niños durante el período de crecimiento o en mujeres durante su embarazo. Según el enfoque que se realice pueden existir varios tipos de anemia: si se utiliza la rapidez en que se produce se las agrupa en agudas y crónicas; si se las clasifica de acuerdo a su pronóstico, se las divide en moderadas y severas.
Clasificación de tipos de anemia de acuerdo a la forma de aparición:

ANEMIA AGUDA Y CRONICA

a) ANEMIA AGUDA: Se produce por pérdida súbita de sangre y la falta de volumen en el sistema circulatorio, con disminución de la concentración de hemoglobina. La falta del 10% del volumen sanguíneo, como ocurre en una extracción de sangre normal en una donación, es bien tolerada por el organismo. Las pérdidas entre el 10% y el 20% de la volemia, causan disminución de la presión arterial, mareos y hasta desmayos (lipotimia). Cuando las pérdidas superan el 20% del volumen total, además hay taquicardia, frialdad de las extremidades, palidez de la piel, agravamiento de la hipotensión. Dentro de este tipo de anemia, cuando se llega a esta situación es existe riesgo de de shock hemorrágico. Se presume que hay shock porque además de la palidez y frialdad de la piel, hay sudoración intensa, obnubilación y pérdida del conocimiento. Si no se trata la pérdida de sangre, éste evoluciona al coma y posiblemente a la muerte.

b) ANEMIA CRÓNICA: En este tipo de anemias, el volumen sanguíneo no disminuye, porque como el proceso es lento, permite que sea compensado por un aumento del volumen plasmático (que forma parte del volumen sanguíneo total). La falta de hemoglobina, generalmente es acompañada por una disminución de los glóbulos rojos, que la transportan. Esta falta es la que causan los síntomas de la anemia crónica: palidez de la piel, falta de oxígeno en los órganos y decaimiento, es decir un cuadro clínico que Hipócrates (400 A de C) describiera magistralmente: “ la palidez y la debilidad se deben a la corrupción de la sangre”. La disminución crónica del oxígeno afectan principalmente al sistema nervioso central, al corazón y en general a la masa muscular, ya que son tejidos que demandan más oxígeno para sus funciones habituales. Por ello, si hubiera un aumento en la actividad física de una persona con anemia crónica, estos síntomas se van acentuando, porque hay más demanda de oxígeno. Con una concentración de hemoglobina en sangre entre 9 y 11 gr/dl puede haber irritabilidad, dolores de cabeza y agotamiento psicofísico. En las personas de edad, además puede haber cansancio extremo y dolores precordiales (falta de oxígeno en el miocardio). En pacientes que tienen una concentración de hemoglobina entre 6 y 9 gr/dl este tipo de anemia provoca taquicardia, falta de aire al respirar (disnea), al realizar los esfuerzos mínimos. Las personas que se hallan en una concentración inferior a 6 gr/dl. los síntomas y signos se observan hasta en momentos de reposo.
Existe otra clasificación que divide en 2 grupos a los tipos de anemia según su gravedad: la anemia moderada y la anemia grave.

ANEMIA MODERADA Y GRAVE

a) ANEMIA MODERADA: Son las anemias que tienen una concentración de hemoglobina entre 9 y 11 gr/dl y que suelen acompañar a muchas enfermedades crónicas de más de un mes de duración. Las causas más frecuentes son inflamación crónica, cáncer y hepatopatías. En estas hay signos propios de la anemia moderada, el hematocrito es mayor al 25%, el hierro plasmático y la concentración de hemoglobina están disminuidos. También suelen acompañar a procesos gastrointestinales crónicos que cursan con pérdida de sangre, como gastritis y hemorroides, entre otros.

b) ANEMIA GRAVE: El 50% de pacientes sufrirá en algún momento de la evolución de su enfermedad una anemia grave. Este tipo de anemias acompañan a un estado grave de la enfermedad que cursa la persona (cáncer, aplasia medular, pérdida de sangre aguda con o sin shock hipovolémico, entre otros). El hematocrito es inferior al 20% y el descenso de la concentración de hemoglobina es inferior a 6 gr/dl, situación que compromete altamente la salud y la vida, ya que puede dañar irremediablemente los signos vitales.

FIEBRE DEL VALLE DE RIFT

Fiebre del Valle del Rift

GENERALIDADES

La fiebre del Valle del Rift (FVR) es una zoonosis vírica que afecta principalmente a los animales, pero también puede afectar al ser humano. La infección puede causar una enfermedad grave tanto en los animales como en el ser humano. Asimismo, produce importantes pérdidas económicas debido a las muertes y a los abortos que causa en el ganado infectado.
El virus de la FVR (VFVR) pertenece al género Phlebovirus, uno de los cinco géneros de la familia Bunyaviridae. El virus se identificó por vez primera en 1931, durante una epizootia ovina en una granja del Valle de Rift (Kenya). Desde entonces se han notificado brotes en el África subsahariana y el norte de África. En 1997-98, se produjo un brote importante en Kenya, Somalia y Tanzanía. En septiembre de 2000 se confirmaron por primera vez casos de FVR fuera del continente africano (en Arabia Saudita y Yemen), con la consiguiente preocupación por su posible propagación a otras zonas de Asia y a Europa.

TRANSMISIÓN AL SER HUMANO

La gran mayoría de las infecciones humanas se deben al contacto directo o indirecto con sangre u órganos de animales infectados. El virus puede transmitirse al ser humano a través de la manipulación de tejidos animales durante el sacrificio o el despiece, la asistencia al parto de los animales, la realización de procedimientos veterinarios o la eliminación de animales o fetos muertos. Algunos grupos profesionales, como los pastores, granjeros, matarifes y veterinarios, corren así mayor riesgo de contraer la infección. El virus infecta al ser humano por inoculación (por ejemplo, a través de una herida con un instrumento cortante contaminado o del contacto con una solución de continuidad de la piel) o por inhalación de aerosoles producidos durante el sacrificio de los animales infectados. La transmisión por aerosoles también ha producido infecciones en personal de laboratorio.
Algunos datos indican que el ser humano también se puede infectar a través de la ingestión de leche no pasteurizada o no hervida de animales infectados.
Asimismo, se han producido infecciones por picadura de mosquitos infectados, sobre todos Aedes.
También es posible la transmisión por moscas hematófagas (que se alimentan de sangre).
Hasta la fecha no se ha documentado la transmisión de persona a persona y tampoco ha habido casos de transmisión al personal sanitario cuando se han tomado las precauciones básicas para el control de las infecciones.
No ha habido brotes demostrados de FVR en zonas urbanas.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS EN EL SER HUMANO

Forma leve de la FVR en el ser humano
El periodo de incubación (intervalo entre la infección y el inicio de los síntomas) oscila entre dos y seis días.
Las personas infectadas son asintomáticas o padecen una forma leve de la enfermedad caracterizada por un síndrome febril de tipo gripal con cefalea y dolores musculares y articulares.
Algunos pacientes presentan rigidez de la nuca, sensibilidad a la luz, pérdida de apetito y vómitos; estos casos pueden confundirse en sus fases iniciales con una meningitis.
Los síntomas de la FVR generalmente duran entre cuatro y siete días, al cabo de los cuales se detecta una respuesta inmunitaria (aparición de anticuerpos) y el virus desaparece gradualmente de la sangre.
Forma grave de la FVR en el ser humano
Aunque la mayoría de los casos humanos son relativamente leves, un pequeño porcentaje de pacientes sufre una forma mucho más grave de la enfermedad, generalmente consistente en la aparición de uno o más de los tres síndromes siguientes: enfermedad ocular (0,5-2% de los casos), meningoencefalitis (menos del 1%) o fiebre hemorrágica (menos del 1%).
Forma ocular: en estos casos los síntomas habituales de la forma leve se acompañan de lesiones retinianas. Las lesiones oculares suelen aparecer entre una y tres semanas después de los primeros síntomas. Los pacientes suelen quejarse de pérdida de visión o visión borrosa. La enfermedad puede desaparecer en 10 a 12 semanas sin dejar secuelas. No obstante, cuando las lesiones afectan a la mácula, el 50% de los casos sufren una pérdida de visión permanente. La muerte es infrecuente en casos que sólo padecen la forma ocular.
Forma meningoencefalítica: suele aparecer entre una y cuatro semanas después de los primeros síntomas de la FVR. Entre sus manifestaciones clínicas destacan: cefaleas intensas, pérdida de memoria, alucinaciones, confusión, desorientación, vértigo, convulsiones, letargo y coma. Más tarde (60 días o más) pueden aparecer complicaciones neurológicas. La tasa de mortalidad es baja en estos pacientes, aunque las secuelas neurológicas son frecuentes y potencialmente graves.

Fiebre hemorrágica: los síntomas de esta forma aparecen entre dos y cuatro días después del inicio de la enfermedad, y comienzan con signos de afectación hepática grave, tales como la ictericia. Posteriormente aparecen signos hemorrágicos: hematemesis (vómitos de sangre), melenas (sangre en heces), púrpura o equimosis (causadas por hemorragias cutáneas), hemorragias nasales o gingivales, menorragia o sangrado por los puntos de venopunción. La tasa de letalidad de la forma hemorrágica es elevada (aproximadamente 50%). La muerte suele producirse tres a seis días después del inicio de los síntomas. En los pacientes con FVR icterohemorrágica el virus puede ser detectable en sangre durante periodos de hasta 10 días.
La tasa de letalidad total ha sido muy variable en las diferentes epidemias, pero en general ha sido inferior al 1% en las que están documentadas. La mayoría de las muertes corresponden a pacientes con la forma icterohemorrágica.

DIAGNÓSTICO

La FVR aguda puede diagnosticarse con varios métodos. Las pruebas serológicas, como las pruebas inmunoenzimáticas (métodos de "ELISA" o "EIA"), pueden confirmar la presencia de anticuerpos IgM específicos contra el virus. Con técnicas de propagación de virus (en cultivos celulares o en animales inoculados), pruebas de detección de antígenos o RT-PCR (reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa) también se puede detectar el virus en la sangre durante las fases iniciales de la enfermedad o en muestras histológicas obtenidas durante la necropsia.

TRATAMIENTO Y VACUNACIÓN

Como la mayoría de los casos de FVR son relativamente leves y de corta duración, estos pacientes no necesitan tratamiento específico. En los casos más graves, lo más frecuente es un tratamiento de apoyo general.
Se ha desarrollado una vacuna inactivada para uso humano, pero su comercialización no está aprobada, y sólo se ha utilizado de forma experimental para proteger al personal veterinario y de laboratorio con alto riesgo de exposición a la FVR. Se están investigando otras vacunas experimentales.

EL VIRUS DE LA FVR EN HUÉSPEDES ANIMALES

El virus de la FVR puede infectar a muchas especies de animales y causar enfermedades graves a animales domésticos como la vaca, la oveja, la cabra o el camello. La oveja parece ser más vulnerable que la vaca o el camello.
También se ha demostrado que la edad es otro importante factor en la vulnerabilidad de los animales a la forma grave de la enfermedad: el 90% de los corderos infectados mueren, mientras que la mortalidad de las ovejas adultas puede ser tan sólo del 10%.
La tasa de abortos en las ovejas gestantes infectadas se acerca al 100%. Los brotes de FVR en los animales se manifiestan frecuentemente por una ola de abortos inexplicados en el ganado, que puede ser la señal del inicio de una epidemia.

VECTORES DE LA FVR

Hay varias especies diferentes de mosquitos que pueden actuar como vectores del VFVR. La especie dominante como vector varía según la región, y diferentes especies pueden desempeñar funciones diferentes en el mantenimiento de la transmisión del virus.
Entre los animales, el VFVR se propaga principalmente por la picadura de mosquitos infectados, sobre todo del género Aedes, que pueden adquirir el virus al alimentarse con la sangre de animales infectados. Las hembras también pueden transmitir el virus directamente a su descendencia a través de los huevos, produciendo así nuevas generaciones de mosquitos infectados. Esto explica la continuidad de la presencia del VFVR en focos enzoóticos y le proporciona un mecanismo sostenible de supervivencia, puesto que los huevos de estos mosquitos pueden sobrevivir varios años en condiciones secas. Durante las épocas de grandes lluvias el hábitat de las larvas suele inundarse, permitiendo que los huevos eclosionen y la población de mosquitos aumente rápidamente, propagando el virus entre los animales de cuya sangre se alimentan.
También hay riesgo de que las epizootias y las epidemias humanas asociadas a ellas se propaguen a zonas que antes no estaban afectadas. Esto es particularmente preocupante y ha ocurrido cuando animales infectados han introducido el virus en zonas donde los vectores estaban presentes. Cuando los mosquitos, Aedes u otros, se alimentan de la sangre de animales infectados, un pequeño brote puede amplificarse rápidamente a través de la transmisión del virus a otros animales de cuya sangre se alimenten posteriormente. Several different species of mosquito are able to act as vectors for transmission of the RVF virus. The dominant vector species varies between different regions and different species can play different roles in sustaining the transmission of the virus.

PREVENCIÓN Y CONTROL

Control de la FVR en los animales
Los brotes de FVR en los animales pueden prevenirse mediante un programa continuo de vacunación. Se han desarrollado vacunas de uso veterinario, tanto con virus vivos atenuados como con virus inactivados. Sólo se necesita una dosis de vacuna con virus vivos para obtener una inmunidad a largo plazo, pero la vacuna que se utiliza en la actualidad puede ocasionar abortos espontáneos cuando se administra a animales preñados. La vacuna con virus inactivados no tiene este efecto colateral, pero se necesitan múltiples dosis para obtener un efecto protector, lo cual puede resultar problemático en zonas endémicas.
Para prevenir epizootias es necesario que los animales sean inmunizados antes de la aparición de los brotes. NO se debe vacunar a los animales una vez que ya se ha producido el brote, pues se corre el riesgo de intensificarlo. Durante las campañas de vacunación de los animales, el personal veterinario puede transmitir el virus de forma involuntaria a través del uso de viales multidosis y la reutilización de agujas y jeringuillas. Si algunos animales de la cabaña ya están infectados y virémicos (aunque todavía no presenten signos evidentes de enfermedad), el virus puede transmitirse entre la cabaña, con la consiguiente amplificación del brote.
La restricción de movimientos del ganado o su prohibición pueden ser eficaces para retrasar la propagación del virus de las zonas infectadas a las no infectadas.
Como los brotes de FVR en los animales son anteriores a los casos humanos, el establecimiento de un sistema de vigilancia activa para detectar nuevos casos en los animales es esencial para alertar tempranamente a las autoridades de salud pública veterinaria y humana.
Educación sanitaria y reducción del riesgo
Durante los brotes de FVR, el contacto estrecho con los animales, y en particular con sus líquidos corporales, sea de forma directa o a través de aerosoles, es el factor de riesgo más importante de infección por el VFVR. En ausencia de tratamiento específico y de una vacuna humana eficaz, la única forma de reducir las infecciones y las muertes humanas consiste en concienciar a la población acerca de los factores de riesgo de la infección y de las medidas de protección para evitar las picaduras de mosquitos.
Los mensajes de salud pública destinados a reducir el riesgo deben centrarse en:
La reducción del riesgo de transmisión de los animales al ser humano a consecuencia de las prácticas poco seguras de cría y sacrificio de animales. Se deben utilizar guantes y otras prendas protectoras apropiadas y hay que tomar precauciones al sacrificar los animales o manipular animales enfermos o sus tejidos.
La reducción del riesgo de transmisión de los animales al ser humano a consecuencia del consumo de sangre fresca, leche cruda o tejidos animales no cocinados. En las zonas epizoóticas, todos los productos animales (sangre, carne y leche) deben ser bien cocinados antes de su consumo.
La importancia de la protección personal y comunitaria contra las picaduras de los mosquitos utilizando mosquiteros impregnados en insecticidas, repelentes de insectos, si los hay, y ropas de color claro (pantalones y camisas de manga larga), y evitando las actividades al aire libre durante las horas de máxima actividad hematófaga de las especies vector.
Control de la infección en entornos sanitarios
Aunque no se han demostrado casos de transmisión de la FVR de persona a persona, sigue habiendo un riesgo teórico de transmisión del virus de los pacientes a los profesionales sanitarios a través del contacto con sangre o tejidos infectados. Los profesionales sanitarios que cuidan a casos sospechosos o confirmados de FVR deben aplicar las precauciones básicas cuando manipulen especímenes de los pacientes.
Las precauciones básicas definen las prácticas de trabajo necesarias para asegurar un nivel básico de control de las infecciones. Se recomienda su adopción durante la atención y el tratamiento de todos los pacientes, independientemente de su estado infeccioso, sea potencial o confirmado. Dichas precauciones abarcan la manipulación de la sangre (incluida la sangre seca) y de otros líquidos corporales, secreciones y excreciones (excluido el sudor), independientemente de que contengan o no sangre visible, y el contacto con piel y membranas mucosas no intactas. El lector encontrará un recordatorio de las precauciones básicas en http://www.who.int/csr/resources/publications/standardprecautions/en/index.html.
Como se ha señalado antes, el personal de laboratorio también se encuentra en riesgo. Las muestras obtenidas para el diagnóstico de casos humanos y animales sospechosos de FVR deben ser manipuladas por personal con formación apropiada y procesadas en laboratorios con equipamiento adecuado.
Control de los vectores
Otras formas de controlar la propagación de FVR son el control de los vectores y la protección frente a sus picaduras.
La aplicación de larvicidas en los criaderos de mosquitos es la forma más eficaz de control de los vectores, siempre que los criaderos se puedan identificar claramente y su número y extensión sean limitados. Sin embargo, durante los periodos de inundación, suelen ser demasiado grandes para que las medidas larvicidas resulten factibles.

PREVISIÓN DE LA FVR Y MODELOS CLIMÁTICOS

La previsión de las condiciones climáticas asociadas frecuentemente a un aumento del riesgo de brotes puede contribuir a mejorar el control de la enfermedad. En África, Arabia Saudita y el Yemen, los brotes de FVR se asocian estrechamente a los periodos con precipitaciones superiores a la media. La respuesta de la vegetación al aumento de las lluvias puede detectarse y medirse fácilmente mediante imágenes satelitales. Además, los brotes de FVR en África Oriental se asocian estrechamente a las intensas lluvias que se producen durante la fase caliente del fenómeno El Niño/Oscilación del Sur.
Estos datos han permitido desarrollar modelos de previsión y sistemas de alerta temprana contra la FVR basados en las imágenes por satélite y los datos de previsión del tiempo y del clima. Los sistemas de alerta temprana como estos pueden utilizarse para detectar los casos animales en las fases iniciales de un brote, permitiendo así que las autoridades pongan en práctica medidas para evitar epidemias inminentes.
En el marco del nuevo Reglamento Sanitario Internacional (2005), la previsión y la detección rápida de los brotes de FVR, combinadas con una evaluación exhaustiva del riesgo de propagación a nuevas zonas, son esenciales para posibilitar la aplicación en el momento oportuno de medidas de control eficaces.